Niekorzystne działanie sterydów anabolicznych, odważnie undecylenianu, na funkcje reprodukcyjne męskich królików
Korespondencja: SAMAH SHEHATA ODA Wykładowca patologii Wydział Patologii Wydział medycyny weterynaryjnej Alexandria University PO Box 22758 Edfina-Rashid-Behera Egypt Tel.: +20 106503624 Faks: +20 452960450 E-mail: MOC.oohay@adohamas
Otrzymał 2011 r. 12 lipca; Zaakceptowany 2012 11 lutego.
Copyright © 2012 Autorzy. International Journal of Experimental Pathology © 2012 International Journal of Experimental Pathology
Streszczenie
Mozesz zamowic lek z ta substancja, klikajac link https://sterydysklep.com/sterydy-zastrzyki/boldenon/
Badanie przeprowadzono w celu oceny działań niepożądanych sterydów anabolicznych, śmiałego undecylenan (BOL) na funkcje rozrodcze królików męskich. Trzydzieści białych Nowozelandzkich dojrzałych królików męskich zostało podzielonych na trzy grupy (każde z 10 królików)). Grupa A Króliki służyły jako grupa kontrolna. Króliki grupy B otrzymały 4.4 mg/kg masy ciała (BWT) BOL 5% Roztwór tłustego. Króliki grupy C otrzymały 8.8 mg/kg bwt bol. Króliki wstrzyknięto domięśniowo dwa razy w tygodniu przez dwa miesiące. BOL nie miał znaczącego wpływu na wzmocnienie BWT i BWT. Jądra i masy najądrza zostały znacznie zmniejszone w grupach traktowanych BOL. BOL spowodował znaczne zmniejszenie poziomu testosteronu w surowicy, objętości nasienne, ruchliwość plemników i liczba plemników. W morfologii plemników nie wykryto nieprawidłowości. Zmiany histopatologiczne w jądrach i najądrzu oznaczono u królików grupy C. Wyniki te wskazują, że podawanie BOL wywiera znaczący szkodliwy wpływ na funkcje reprodukcyjne królików męskich.
Słowa kluczowe: sterydy anaboliczne, śmiałe, histopatologia, króliki, jądra
Anaboliczne androgenne sterydy (AA) są syntetycznymi pochodnymi męskiego hormonu testosteronu, które zostały zmodyfikowane w celu poprawy ich aktywności anabolicznej niż androgennej (Shahidi 2001). Anaboliczne działanie AA promują syntezę białek, wzrost mięśni i erytropoezę (Mottram i George 2000). Stąd AA są używane do zwiększenia siły i trwałości sportowców psów, koni i ludzkich (Teale i Houghton 1991; Schänzer i Donike 1992; Schänzer 1996). Boldenone (BOL) jest sterydem anabolicznym, który różni się od testosteronu tylko jednym podwójnym wiązaniem w pozycji 1 (Stolker i in. 2007) (ryc. 1). Jest stosowany głównie jako ester nieokiełkowania przez kulturysty. Jest jednak wykorzystywany jako promotor wzrostu w gospodarstwach, poprawiając wzrost i przekształcenie bydła; Można go wykorzystać, aby osiągnąć bardziej wydajną produkcję mięsa (Gryglik i in. 2010). W krajach rozwijających się o szybkim rozwoju populacji, takich jak Egipt, popyt na białko jadalne przekracza podaż, a luka jest rozszerzona. Mięso zwierząt, w tym królików, stanowi cenne i smaczne źródło białka. Stwierdziliśmy, że BOL jest mocno używany w Egipcie, nie tylko w dziedzinie produkcji zwierząt, ale także przez sportowców i kulturystów. BOL zwiększa wielkość mięśni ze względu na promocję dodatniej bilansu azotu poprzez stymulowanie wytwarzania białka i zmniejszenie niszczenia białka, a także powodując zatrzymanie wody ciała, azotu, sodu, potasu i wapnia (Forbes 1985; Mooradian; i in. 1987).
Struktura odważnego i testosteronu.
Podobnie jak inne androgenne sterydy, BOL jest klasyfikowane przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem (IARC) w klasie 2A (promotory wzrostu – sterydy), jako prawdopodobny rakotwórczy ludzki (E.g. guzy prostaty i wątroby), z wskaźnikiem rakotwórczości wyższym niż innymi androgenami, takimi jak nandrolon, stanozolol i testosteron, a zatem jest zakazaną substancją (monografia IARC 1987; de Brabander i in. 2004). Pomimo tych ograniczeń AA można łatwo uzyskać. Nadużycie AA może prowadzić do poważnych i nieodwracalnych uszkodzeń narządów (Maravelias i in. 2005). Jednym z najczęstszych działań niepożądanych opisanych przez AA są zmniejszona płodność (Dohle i in. 2003), nadciśnienie tętnicze (Feenchick 1990), miażdżyca (Cohen i in. 1988), krzepnięcie krwi (Parssinen i Seppala 2002), nowotwory wątrobowe i rak (Velazquez i Alter 2004), uszkodzenie ścięgna (Battista i in. 2003), zaburzenia psychiatryczne i behawioralne (Clark i Henderson 2003).
W stosunkowo niewiele badań zbadano szkodliwy wpływ podawania BOL na funkcję mężczyzn. Zbadały one swoją rolę promotorów wzrostu w jądrach; gruczoły bulbouralne i prostaty cielęckich cielęc i in. 2007), o funkcji reprodukcyjnej ogierów (squires i in. 1982; Squires & McKinnon 1987; Garcia i in. 1987) i o wydajności reprodukcyjnej męskich królików (Thabet i in. 2010). Stąd badanie przeprowadzono w celu określenia wpływu wysokiej dawki podawania BOL na masę ciała (BWT), masę narządu reprodukcyjnego, charakterystykę nasienia, poziomy testosteronu w surowicy i cechy histopatologiczne narządów rozrodczych dojrzałych męskich królików.
Materiały i metody
Zwierząt
Trzydzieści białych Nowej Zelandii dojrzałe króliki męskie, 9–9.5 miesięcy, mieściły się w metalowych klatkach. Karmiony pelletem komercyjnym (IBEX CO., Kair, Egipt) i woda były dostarczane bez ograniczeń. Króliki we wszystkich grupach otrzymały humanitarną opiekę zgodnie z wytycznymi dotyczącymi opieki nad zwierzętami Narodowego Instytutu Zdrowia, a lokalny komitet etyczny zatwierdził to badanie.
Projekt eksperymentalny
Króliki podzielono na trzy grupy (każda z 10 królików). Grupa A Króliki służyły jako grupa kontrolna i otrzymała 0.25 ml olej sezamowy/kg BWT. Grupa B otrzymała 4.4 mg/kg BWT Boldenone undecylenan 5% roztwór oleisty (Equi-Gan®; Labornel, Co., Meksyk). Króliki grupy C otrzymały 8.8 mg/kg BWT Boldenone undecylenan. Wszystkie grupy wstrzyknięto domięśniowo dwa razy w tygodniu przez 2 miesiące. Dawki BOL obliczono zgodnie z Paget i Barnes (1964).
Oceniane parametry
Waga ciała i przyrost masy ciała
Króliki zostały uszeregowane według ograniczonych procedur randomizacji, które w przybliżeniu wyrównały początkowe BWT wśród różnych grup. Następnie rozważano je co tydzień do końca eksperymentu. Ostateczne BWT odnotowano i obliczono przyrost masy ciała.
Organy reprodukcyjne
Wszystkie króliki zostały zabite pod koniec eksperymentu. Po rozwarstwieniu jądra, najądoby i gruczoły prostaty zostały usunięte, rażąco zbadane i zważono. Waga indeksu (i.W.) każdego narządu obliczono przez Matousek (1969) i.W. = masa narządów (g)/100 × masa ciała (g).
Kolekcja nasienia i charakterystyka nasienia
Wytrysnę zebrano z każdego królika męskiego przed leczeniem, po miesiącu leczenia i pod koniec eksperymentu z króliką sztuczną pochwę. Każda złotówka była kondycjonowana w celu reakcji sztucznej pochwy, jak opisano Breddman i in. (1964). Każdemu samemu pozwolono na fałszywe montaż do dokuczania przed faktycznym montażem. Semen został oceniony natychmiast po zebraniu następujących kryteriów:
Oznaczanie poziomów testosteronu w surowicy
Krew zebrano z żyły ucha każdego królika przed eutanazją. Surowicę oddzielono do oceny całkowitego testosteronu w surowicy według Demetriou (1987) przy użyciu zestawów radiowych w fazie stałej (RIA). Ten test oparty był na obecności przeciwciała specyficznego dla testosteronu unieruchomionego do ściany rurki polipropylenowej.
Badania histopatologiczne
Pod koniec eksperymentu króliki były skruszone. Zebrano jądra, epidymis i gruczoły prostaty, zważono (jak przedstawiono powyżej) i ustalono szybko w 10% formalinie buforowanej neutralnej przez co najmniej 24 godziny. Stałe próbki przetwarzano za pomocą konwencjonalnej techniki EM-EM-Embing (Culling 1983), podzielonej na 5 μm i zabarwiono hematoksyliną Mayera i eozyną (HE).
Analiza statystyczna
Wyniki analizowano statystycznie za pomocą jednokierunkowej analizy wariancji, a następnie testu wielokrotnego zasięgu Duncana (SAS 2001). Dane są przedstawiane jako środki plus lub minus błąd standardowy. Minimalny poziom istotności ustalono na P ≤ 0.05.
Wyniki
Masa ciała i przyrost masy ciała
Początkowy BWT wszystkich grup został wyrównany w przybliżeniu. Leczenie BOL nie miało znaczącego wpływu na końcowy BWT i wzmocnienie BWT w leczonych grupach w porównaniu z grupą kontrolną (Tabela 1).
Tabela 1
Wpływ BOL na wzmocnienie BWT i BWT męskich królików
| Parametry | |||
|---|---|---|---|
| Grupy | Początkowy BWT (G) | Final BWT (g) | BWT Gain (g) |
| A | 3400 ± 81.65a | 3227 ± 350A | -173 ± 432a |
| B | 3567 ± 347a | 3505 ± 214a | −61.5 ± 134a |
| C | 3600 ± 743a | 3578 ± 152a | -22 ± 610a |
Wszystkie wartości są wyrażone jako średnia ± SE. Wartości z różnymi literami na tym samym RAW są znacząco różne P ≤ 0.05 (ANOVA) z testem wielokrotnego zasięgu Duncana. A = kontrola, b = 4.4 mg/kg BWT traktowane, c = 8.8 mg/kg BWT leczono.
Organy reprodukcyjne i poziom testosteronu w surowicy
Tabela 2 pokazuje, że masa wskaźnika jąder i najądrza została znacznie zmniejszona (P ≤ 0.05) w grupach traktowanych BOL w porównaniu z grupą kontrolną. Ta redukcja była oznaczona w grupie C. Nie stwierdzono istotnych zmian w wskaźniku prostaty prostaty. Ponadto nastąpiła znaczna redukcja (P ≤ 0.05) na poziomie testosteronu w surowicy w grupach B i C w porównaniu z grupą kontrolną. Ta redukcja była widoczna w grupie C (Tabela 2).
Tabela 2
Wpływ BOL na masy narządów rozrodczych i poziomy testosteronu w surowicy u męskich królików
| Parametry | ||||
|---|---|---|---|---|
| Grupy | Jądra i.W. | EPIDIDYME I.W. | Prostata i.W. | Testosteron (ng/ml) |
| A | 0.18 ± 0.03a | 0.09 ± 0.01a | 0.09 ± 0.02a | 3.5 ± 0.52a |
| B | 0.14 ± 0.01b | 0.06 ± 0.01b | 0.09 ± 0.01a | 2.8 ± 0.25b |
| C | 0.11 ± 0.01b | 0.04 ± 0.01c | 0.10 ± 0.00a | 1.8 ± 0.27C |
Wszystkie wartości są wyrażone jako średnia ± SE. Wartości z różnymi literami w tej samej kolumnie są znacząco różne P ≤ 0.05 (ANOVA) z testem wielokrotnego zasięgu Duncana. I.W. = masa narządów (g)/100 × masa ciała (g). A = kontrola, b = 4.4 mg/kg BWT traktowane, c = 8.8 mg/kg BWT leczono.
Analiza nasienia i charakterystyka nasienia
Charakterystyka nasienia leczonych grup nie została zmieniona w pierwszych dwóch punktach czasowych pobrania nasienia w porównaniu z grupą kontrolną (Tabela 3). Pod koniec eksperymentu objętość wytrysku została znacznie zmniejszona (P ≤ 0.05) w obu grupach B i C. Grupa C wykazała znaczną redukcję (P ≤ 0.05) w ruchliwości plemników i liczbie plemników w porównaniu z grupą kontrolną. Nie stwierdzono znaczących nieprawidłowości w morfologii plemników we wszystkich leczonych grupach w porównaniu z grupą kontrolną (Tabela 3).
Tabela 3
Wpływ BOL na charakterystykę nasienia królików męskich
| Parametry | ||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Objętość wytrysku (v, ml) | Ruchliwość (M, %) | Liczba plemników (C, × 10 6 /ml) | Nieprawidłowość nasienia (AB, %) | |||||||||
| Grupy | V1 | V2 | V3 | M1 | M2 | M3 | C1 | C2 | C3 | AB1 | AB2 | AB3 |
| A | 0.55 ± 0.05a | 0.53 ± 0.1a | 0.54 ± 0.1a | 96.8 ± 2.4a | 98.3 ± 2.4a | 96.8 ± 2.4a | 572 ± 302A | 774 ± 442a | 615 ± 175a | 8.8 ± 1.0a | 9.0 ± 0.8a | 9.0 ± 0.8a |
| B | 0.54 ± 0.29a | 0.52 ± 0.1a | 0.33 ± 0.1b | 98.3 ± 2.4a | 75 ± 20.4a | 73.3 ± 18.4AB | 523 ± 120a | 588 ± 305a | 466 ± 183a | 8.0 ± 1.4a | 9.0 ± 2.9a | 10.3 ± 1.7a |
| C | 0.53 ± 0.05a | 0.43 ± 0.1a | 0.25 ± 0.1b | 98.3 ± 2.4a | 66.8 ± 31.2a | 65 ± 29.4b | 552 ± 163a | 365 ± 158a | 45.8 ± 14.1b | 8.3 ± 1.3a | 9.0 ± 1.6a | 10.0 ± 2.2a |
Wszystkie wartości są wyrażone jako średnia ± SE. Wartości z różnymi literami w tym samym rzędzie są znacząco różne P ≤ 0.05 (ANOVA) z testem wielokrotnego zasięgu Duncana. A = kontrola, b = 4.4 mg/kg BWT traktowane, c = 8.8 mg/kg BWT leczono.
Histopatologia
Wyniki histopatologiczne jąder, najądrza i gruczołu prostaty oceniono pod mikroskopią świetlną. Występowanie i nasilenie zmian w grupach traktowanych BOL podsumowano w (Tabela 4).
Tabela 4
Częstość występowania i nasilenie zmian histopatologicznych w jądrach, najądrzy i gruczołach prostaty grup traktowanych BOL; B = 4.4 mg/kg BWT traktowane, c = 8.8 mg/kg BWT leczono
| Występowanie * i nasilenie † zmian histopatologicznych | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Grupa b | Grupa c | |||||||
| Organ/uszkodzenie | Nieobecny ( -) | Łagodny (+) | Umiarkowany (++) | Ciężki (+++) | Nieobecny ( -) | Łagodny (+) | Umiarkowany (++) | Ciężki (+++) |
| Testy | ||||||||
| Małe zdezorganizowane kanaliki z zagęszczoną nieregularną błoną piwniczną | 1 | 3 | 6 | 0 | 0 | 0 | 2 | 8 |
| Wakuolacja komórek zarodkowych i komórek Sertoli | 3 | 1 | 3 | 3 | 0 | 0 | 4 | 6 |
| Rozluźniające się komórki płciowe | 0 | 2 | 3 | 5 | 0 | 1 | 3 | 6 |
| Gigantyczne formacje komórek | 3 | 1 | 6 | 0 | 5 | 3 | 2 | 0 |
| Zmniejszona spermatogeneza | 0 | 1 | 5 | 4 | 0 | 0 | 1 | 9 |
| Koagulacyjna martwica kanalików | 6 | 4 | 0 | 0 | 3 | 7 | 0 | 0 |
| Zwłóknienie śródmiąższowe | 8 | 2 | 0 | 0 | 0 | 2 | 2 | 6 |
| EPIDIDYMIS | ||||||||
| Rozluźniające się komórki płciowe | 0 | 2 | 4 | 4 | 0 | 2 | 3 | 5 |
| Niska gęstość nasienia | 0 | 1 | 5 | 4 | 0 | 0 | 1 | 9 |
| Prostata | ||||||||
| Rozszerzenie rurowe | 8 | 0 | 2 | 0 | 6 | 0 | 4 | 0 |
* Liczba królików ze zmianami na całkowitą liczbę badanych (10 królików na grupę).
† Nasilenie zmian oceniano, oszacując procentową powierzchnię dotkniętą w całym sekcji. Ocena zmiany: ( -) Brak zmiany = 0%, (+) łagodny = 5–25%, (++) umiarkowany = 26–50% i (+++) ciężkie ≥50% badanych skrawków tkanek.
Testy
Jądra kontrolnych dojrzałych królików miały normalną histoarchitekturę i składały się z jednolitych, dobrze zorganizowanych kanalików nasiennych z całkowitą spermatogenezą i śródmiąższową tkanką łączną (ryc. 2A). Jądra królików grupy B wykazały zmiany zwyrodnieniowe, które charakteryzowały się małymi, niezorganizowanymi kanalikami nasiennymi z nieregularną błoną podstawną i zmniejszoną spermatogenezą. Ponadto nastąpiło wakuolowe zwyrodnienie nabłonka zarodkowego i komórek Sertoli. Lumina większości kanalików nasiennych zawierała osłonięte komórki nabłonka zarodkowe i formacje gigantycznych komórek (ryc. 2B). Niektóre kanaliki wykazały martwicę koagulacyjną z hialinizowaną zawartością światła. Skrawki jąder królików grupy C wykazywały oznaczone małe, niezorganizowane kanaliki seminiferowe z wyraźną zagęszczoną hialinizowaną błoną podstawną (ryc. 2C, D). Zaobserwowano wakuolację plemników i komórek Sertoli. Było oczywiste zaprzestanie spermatogenezy: większość kanalików nasiennych miała warstwy pojedynczych lub podwójnych komórek. Ponadto niektóre kanaliki miały złuszczone komórki nabłonkowe zarodkowe w swojej luminie. W śródmiąższu znaczne zagęszczenie ze względu na zwiększenie przez włóknistą tkankę łączną.
Fotomikrografa królika jądra zabarwiona HE: (a) Normalna histo-architektura jądra królika kontrolnego. (Słupek = 100 μm). (B) skurczone, zapięte, niezorganizowane kanaliki seminiferowe, wakuolacja (strzałki) i złuszczanie nabłonka zarodkowego z gigantycznymi formacjami komórek (grotów strzałek) w świetle kanalików seminiferowych królika, który otrzymał 4.4 mg/kg BWT BOL 5%. (Bar = 50 μm). (C) Niewielkie kanaliki seminiferowe o znacznej zagęszczonej hialinizowanej błonie piwnicy, wakuolując (strzałki) i złuszczanie nabłonka zarodkowego w światłach kanalików nasiennych królików, który otrzymał 8.8 mg BOL 5%/kg BWT; Większość kanalików nasiennych miała warstwy pojedynczych lub podwójnych komórek. (Słupek = 100 μm). (D) Wyższe powiększenie (c) pokazujące, że małe kanaliki seminiferowe z zagęszczoną hialinizowaną błoną podstawną miały wakuolowany nabłonek zarodkowy (strzałki) (bar = 50 μm).
EPIDIDYMIS
Kontrola dojrzałe króliki wykazały normalną architekturę histologiczną najądową o normalnej gęstości nasienia (ryc. 3A, B). U królików grupy B niektóre przewody najądkowe były puste od dojrzałego plemników, a inne miały niską gęstość plemników i osłania komórek płciowych w ich światłach (ryc. 3C, D). Przewody najądkowe królików grupy C były wolne od dojrzałych plemników, a niektóre przewody epidymalne Cauda zawierały osłonięte komórki płciowe (ryc. 3E, F).
Fotomikrografia królika najądrza zabarwiona. (Słupek = 100 μm): Normalna struktura histologiczna z normalną gęstością nasienia na najemdymy (A) i (b) najądrza ogonowego królika kontrolnego. Caput Epididymis (C), Cauda Epididymis (D) królika, który otrzymał 4.4 mg/kg BOL 5% miało niską gęstość spermatozoa i zlepione komórki płciowe w swojej luminie. Caput Epididymis (E), Cauda Epididymis (F) królika, który otrzymał 8.8 mg BOL 5%/kg BWT: przewody najądkowe były wolne od dojrzałych plemników, a niektóre przewody nabrzunowe Cauda zawierały osłonięte komórki zarodkowe (Star).
Prostata
Prostata królików kontrolnych była histologicznie normalna (ryc. 4A). Nie zauważono wykrywalnych zmian w obu traktowanych grupach oprócz pewnego umiarkowanego rozszerzenia kanalików (ryc. 4B, C).
Fotomikrograf królika prostaty zabarwiony HE: (a) prostata królika kontrolnego o normalnej strukturze histologicznej. (Słupek = 100 μm). (b) prostata królika, która otrzymała 4.4 mg/kg BWT BOL 5%: Umiarkowane rozszerzenie rurowe (bar = 300). (c) prostata królika, która otrzymała 8.8 mg BOL 5%/kg BWT: Umiarkowane rozszerzenie rurowe (słupek = 100 μm).
Dyskusja
Niewiele artykułów badało wpływ leczenia BOL o wysokiej dawce na funkcję reprodukcyjną męską. W konsekwencji przeprowadzono badanie w celu oceny wpływu BOL na BWT, BWT wzmocnienie, masę narządu reprodukcyjnego, poziom testosteronu w surowicy, analiza nasienia i charakterystyka nasienia i histopatologia narządów rozrodczych dojrzałych męskich królików. Nasze badanie wykazało, że leczenie BOL nie miało znaczącego wpływu na końcowy BWT i wzmocnienie BWT w leczonych grupach w porównaniu z grupą kontrolną. Podobne wyniki zostały zgłoszone u koni (Maher i in. 1983), u samic szczurów (Howe i Morello 1985) i w cielęce cielęciny (Cannizzo i in. 2007). Wskaźnik wskaźnika jąder i nabidymów znacznie zmniejszył się w grupach traktowanych BOL, szczególnie w grupie C w porównaniu z grupą kontrolną. Wynik ten był równoległy ze znacznym obniżeniem poziomu testosteronu w surowicy w tych grupach w porównaniu z grupą kontrolną. Jest to zgodne z poprzednim odkryciem, że BOL ma szkodliwy wpływ na spermatogenezę i wielkość jądra, związane ze spadkiem masy jądra i liczbą rozwijających się komórek zarodkowych (Groot i Biolatti 2004; Cannizzo; i in. 2007). W przeciwieństwie do tego nie stwierdzono istotnych zmian w masie indeksu prostaty. Jeśli chodzi o jakość nasienia, pod koniec eksperymentu objętość wytrysku, ruchliwość plemników i liczba plemników królików traktowanych BOL wykazały znaczną redukcję, szczególnie w grupie C. Wyniki te były podobne do tych zgłoszonych w ogierach przez squires i in. (1982). Jednak nie wykryto istotnych zmian w nieprawidłowościach nasienia. Równolegle do tych odkryć, jądra królików traktowanych BOL wykazywały różne zmiany histopatologiczne, które były bardziej zaznaczone w grupie C. Zmiany te objawiły się jako skurczone, zdezorganizowane kanaliki seminiferowe o znacznej zagęszczonej hialinizowanej błonie podstawnej oraz wakuolumowanie plemników i komórek Sertoli. Również było oczywiste zaprzestanie spermatogenezy. Większość kanalików nasiennych miała warstwy pojedynczych lub podwójnych komórek. Ponadto niektóre kanaliki miały złuszczone komórki nabłonkowe zarodkowe w swojej luminie. Odkrycia te można przypisać obniżonym poziomom testosteronu w surowicy w grupach traktowanych BOL. Testosteron jest niezbędny do przyłączenia różnych pokoleń komórek zarodkowych w kanalikach nasiennych. W konsekwencji niski poziom śródstopalnego testosteronu może prowadzić do oderwania komórek zarodkowych od nabłonka nasiennego i może inicjować apoptozę komórek zarodkowych, a następnie niepłodność mężczyzn (Blanco-Rodriguez i Martinez-Garcia 1998). Egzogenne leczenie testosteronem lub AA, takimi jak BOL, następuje supresja zarówno wytwarzania hormonu uwalniającego gonadotropinę przez produkcję podwzgórza i hormonu luteinizującego według przysadki mózgowej, a w konsekwencji prowadzą do tłumienia produkcji testosteronu jąder (Dohle i in. 2003). Zmiany jąder były podobne do opisanych przez Cannizzo i in. (2007). Zmiany najądkowe odzwierciedlały zaprzestanie spermatogenezy, szczególnie w grupie C. Zmiany prostaty były ograniczone, z wyjątkiem pewnego umiarkowanego rozszerzenia rurowego, które może wynikać z nadmiernej wydzielania; Jednak nie stwierdzono znaczącego wzrostu masy wskaźnika prostatów. Podobne wyniki zostały opisane przez Groot i Biolatti (2004), którzy stwierdzili, że BOL indukował hipersetrecję, rozrost i tworzenie torbieli w gruczołach prostaty i bulbouralnych, ze zmniejszoną spermatogenezą i zwiększoną degeneracją nabłonka zarodkowego jąder nasypowego. Literatura informuje, że zarówno hiperseKrecja (Dabadie 1984; Grandmontagne, 1986; Chaubeau i Grandmontagne, 1990), jak i degeneracja nabłonka zarodkowego (Godfrey i in. 1989) może być konsekwencją farmakologicznego działania androgennych sterydów. Tak więc podsumowanie, badanie to ujawniło, że AA, a zwłaszcza BOL znaczący nie miał większego wpływu na zysk BWT, ale wywołało szkodliwy wpływ na płodność królików męskich.
Podziękowanie
Autorzy z wdzięcznością dziękują dr Mahmoudowi M. A. Elmaghraby profesor hodowli i produkcji zwierząt, Wydział Hodowli Zwierząt i Rozwój bogactwa zwierząt, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet Aleksandrii, Egipt, do przeprowadzenia analizy statystycznej.
Bibliografia
- Battista V, Combs J, Warne WJ. Asynchroniczne obustronne pęknięcia ścięgna Achillesa i stosowanie androstenediolu. Jestem. J. Sports Med. 2003; 31: 1007–1009. [PubMed] [Google Scholar]
- Bearden HJ, Fuquay J. Zastosowane reprodukcja zwierząt. Reston, VA: Reston Publishing Co. Inc; 1980. pp. 158–160. [Google Scholar]
- Blanco-Rodriguez J, Martinez-Garcia C. Apoptoza poprzedza oderwanie komórek zarodkowych od nabłonka nasiennego po supresji hormonalnej przez krótkotrwałe leczenie szczurów szczurów. Int. J. Androl. 1998; 21: 109–115. [PubMed] [Google Scholar]
- Breddman J, Foote RH, Yassen AM. Ulepszona sztuczna pochwa do zbierania nasienia królika. J. Odtwarzać. Nawóz. 1964; 7: 401. [PubMed] [Google Scholar]
- Cannizzo FT, Zancanaro G, Spada F, Mulasso C, BioLatti B. Patologia gruczołów jąder i seksu po podaniu Boldenone i Boldione jako promotorów wzrostu w cieląt cielęciny. J. Weterynarz. Med. Sci. 2007; 69: 1109–1116. [PubMed] [Google Scholar]
- Chaubeau Duffour CH, babcia CL. Evolution des Images Histologiques de la prostata kolejna A L’Outiliation de nouvelles molécules dans l’élevage du veau. Obrót silnika. Med. Weterynarz. 2003; 141: 187–194. [Google Scholar]
- Clark as, Henderson LP. Reakcje behawioralne i fizjologiczne na sterydy anaboliczne. Neurosci. Biobehav. Obrót silnika. 2003; 27: 413–436. [PubMed] [Google Scholar]
- Cohen JC, Noakes TD, Benade AJ. Hipercholesterolemia u męskich podnośników energii przy użyciu sterydów anabolicznych-androgennych. Phys. Sportsmed. 1988; 16: 49–56. [PubMed] [Google Scholar]
- Culling Cf. Podręcznik technik histologicznych i histochemicznych. 3. edn. Londyn, Boston: Butterworth; 1983. [Google Scholar]
- Dabadie JP. Wkład A ‘L’ETUDE Histologique de l’Effet de des anabolisants a ′ Activite ′ Hormonale Sexuelle Sur la prostate et la gruke del Bartholin de Veau. 1984. Doktor. weterynarz., Toulouse, 79.
- De Brabander HF, Poelmans S, Schilt R i in. Obecność i metabolizm sterydów anabolicznych Boldenon u różnych gatunków zwierząt. Recenzja. Dodatek do jedzenia. Zanieczyszczenie. Część A Chem. Analny. Expo kontrolne. Ocena ryzyka. 2004; 21: 515–525. [PubMed] [Google Scholar]
- Demetren JA. Testosteron w metodach. W: Pesce AJ, Kapalan LA, redaktorzy. Metody w chemii klinicznej. St. Louis, MO, Los Angles. CA: Mosby; 1987. p. 268. [Google Scholar]
- Dohle GR, Smit M, Weber RF. Androgeny i płodność męska. Świat J. Urol. 2003; 21: 341–345. [PubMed] [Google Scholar]
- Evans G, Maxwell WMC. Obsługa i badanie nasienia. W: Maxwell WMC, redaktor. Sztuczne zapłodnienie Salamona owiec i kóz. Sydney, Australia: Butterworths; 1987. p. 93. [Google Scholar]
- Ferenchick GS. To androgeniczne sterydy zakrzepowe? N. Engl. J. Med. 1990; 322: 476. [PubMed] [Google Scholar]
- Forbes GB. Wpływ sterydów anabolicznych na beztłuszczową masę ciała: krzywa odpowiedzi dawka. Metabolizm. 1985; 34: 571–573. [PubMed] [Google Scholar]
- Garcia MC, Ganjam VK, Blanchard TL i in. Wpływ stanozololu i odważnego undecylennianu na testosteron i gonadotropiny w osoczu oraz na histologię jądra u ogierów kucyków. Theriogenology. 1987; 28: 109–119. [PubMed] [Google Scholar]
- Godfrey RW, Randel RD, Rouquette FM., JR Wpływ zeranolu na rozwój seksualny byków z premier. J. Anim. Sci. 1989; 67: 1751–1756. [PubMed] [Google Scholar]
- Babcia c. Modyfikacje histologiczne de la prostatowe du veau traité par le różnice anabolisanty utyki en élevage. Obrót silnika. Med. Weterynarz. 1986; 137: 37–47. [Google Scholar]
- Groot M, BioLatti B. Histopatologiczne skutki śmiałego u bydła. J. Weterynarz. Med. A. 2004; 51: 58–63. [PubMed] [Google Scholar]
- Gryglik D, Olak M, Miller JS. Kinetyka fotoderady androgennych sterydów Boldenon i Trenbolon w roztworach wodnych. J. Fothochem. Photobiol., A. 2010; 212: 14–19. [Google Scholar]
- Howe GR, Morello CJ. Wpływ anabolicznego sterydu na rozmnażanie u samic szczurów. Steroidy. 1985; 45: 497–501. [PubMed] [Google Scholar]
- Monografia IARC. 1987; 11 (Suppl. 7) http: // monografii.IARC.fR/Eng/Monographs/Suppl7/Suppl7.PDF (dostęp 15 czerwca 2006 r.) [Google Scholar]
- Maher JM, Squires EL, Voss JL. Shideler RK. Wpływ sterydów anabolicznych na funkcję reprodukcyjną młodych klaczy. J. Jestem. Weterynarz. Med. Assoc. 1983; 183: 519–524. [PubMed] [Google Scholar]
- Maravelias C, Dona A, Stefanidou M, Spiliopoulou C. Niekorzystne działanie sterydów anabolicznych u sportowców stałe zagrożenie. Toksyk. Łotysz. 2005; 158: 167–175. [PubMed] [Google Scholar]
- Matousek J. Wpływ na spermatogenezę u świnek morskich, królików i owczych po szczepieniu płynem seksualnym byków. J. Odtwarzać. Nawóz. 1969; 19: 63–72. [PubMed] [Google Scholar]
- Mooradian AD, Morley JE, Korenman SG. Biologiczne działania androgenów. Endocr. Obrót silnika. 1987; 8: 1–28. [PubMed] [Google Scholar]
- Mottram DR, George AJ. Sterydy anaboliczne. Najlepsze praktyki. Res. Clin. Endokrynol. Metab. 2000; 14: 55–69. [PubMed] [Google Scholar]
- Paget GE, Barnes JM. Ocena aktywności leku, testów toksyczności. Farmakometria. I. Londyn i New York: Academic Press; 1964. p. 135. [Google Scholar]
- Parssinen M, Seppala T. Stosowanie sterydów i długoterminowe zagrożenia dla zdrowia u byłych sportowców. Sports Med. 2002; 32: 83–94. [PubMed] [Google Scholar]
- Sas. System analizy statystycznej. Przewodnik użytkowników: statystyki. Cary, NC: SAS Institute; 2001. [Google Scholar]
- Schänzer w. Metabolizm anabolicznych androgennych sterydów. Clin. Chem. 1996; 42: 1001–1020. [PubMed] [Google Scholar]
- Schänzer W, Donike M. Metabolizm Boldenonu w ludzkim gazie chromatograficznym/spektrometrycznym identyfikacji wydalanych w moczu metabolity i oznaczanie szybkości wydalania. Biol. Spektro masowe. 1992; 21: 3–16. [PubMed] [Google Scholar]
- Shahidi nt. Przegląd chemii, działań biologicznych i klinicznych zastosowań sterydów anabolicznych-androgennych. Clin. Ther. 2001; 23: 1355–1390. [PubMed] [Google Scholar]
- Squires EL, McKinnon AO. Terapia hormonalna kontroli reprodukcji u klaczy i ogierów. Weterynarz. Clin. North Am. Praktyka koni. 1987; 3: 81–100. [PubMed] [Google Scholar]
- Squires EL, Todter GE, Berndtson WE, Pickett BW. Wpływ sterydów anabolicznych na funkcję reprodukcyjną młodego ogiera. J. Anim. Sci. 1982; 54: 576–582. [PubMed] [Google Scholar]
- Stolker AA, Zuidema T, Nielen MW. Analiza pozostałości leków weterynaryjnych i środków promujących wzrost. Trendy analne. Chem. 2007; 26: 967–979. [Google Scholar]
- Teale P, Houghton E. Opracowanie procedury badań przesiewowych chromatograficznych/masowych w celu wykrycia podawania sterydów anabolicznych do konia. Biol. Spektro masowe. 1991; 20: 109–114. [PubMed] [Google Scholar]
- Thabet NS, Abelrazek EM, Ghazy EM, Elballal SS. Wpływ sterydów anabolicznych, odważnie undecylenan na wydajność reprodukcyjną u męskich królików. J. Odtwarzać. Niepłodne. 2010; 1: 8–17. [Google Scholar]
- Velazquez I, alter BP. Androgeny i guzy wątroby: niedokrwistość Fanconi i anemia nie-fanconi. Jestem. J. Hematol. 2004; 77: 257–267. [PubMed] [Google Scholar]
Artykuły z International Journal of Experimental Patology są tutaj podane dzięki uprzejmości Wiley-Blackwell
